重症监护室(ICU)中的抗菌疗法普遍存在，约71%的患者接受抗生素治疗。许多使用的抗菌药物可能对危重病患者造成伤害，这些患者通常有多个器官功能障碍。在合适的病源控制和感染治疗之间平衡抗菌药物的潜在损害是一个挑战；在本综述中，我们旨在概述医院最病重患者适当抗菌疗法的考虑和障碍。医院内感染，特别是医院和与医疗相关的肺炎(HAP)，是全球ICU中常见的致残致死原因。呼吸系统的免疫保护机制在ICU的急性疾病和侵入性干预下受损，使患者易受伤害。患者可能会发展为与其潜在疾病相叠加的与呼吸机相关的肺炎(VAP)，其与脓毒症和呼吸衰竭的独特表型相关。根据2020年的报告，VAP患者的死亡率国际上达到36%。抗菌素耐药性模式的不断增加造成了更多困难，现代重症监护治疗必须采用新方法来合理调整和降低抗菌素治疗的等级。抗菌治疗的最新发展包括引入新型给药系统，以及认识到管理计划对遏制耐药病原体增长的重要性。例如，重症患者的药代动力学会因机械通气、肾脏替代疗法和病理过程而改变 . 抗菌药物的药效学也会发生变化。人工营养、脓毒症和抗菌治疗可导致菌群失调和微生物组改变，这与发病率和死亡率的增加有关。呼吸道的定植被被认为是危重病患者易患呼吸道感染的诱发因素。有越来越多的证据表明，对于减少急性疾病对呼吸系统保护机制影响的束缚以及呼吸道药物递送设备方面，有所进展。微生物学建议因地区而异，不断随着人群和病原体的迁移而变化。这可能让医生产生疑虑，并且对于了解业界的发展和指南这是一个持续的挑战。
细菌定植很常见。定植是指微生物在体内（胃肠道、呼吸道或泌尿生殖系统）或体外（皮肤）表面的存在和存活，但不会对宿主产生疾病。重症监护室中的医护人员和无生命物体表面都可能带有各种耐药病原体，这些病原体已被证明可导致院内感染。耐药病原体携带者感染耐药微生物的风险增加。因此，在过去的 50 年里，人们制定了坚实的感染预防和控制（IPC）计划。许多重症监护患者可能住院时间较长或多次住院，他们往往带有耐药病原体。共生细菌对保护宿主免受病原体感染至关重要。住院或使用抗生素治疗定植细菌后，如果这种平衡被打破，就会导致感染、耐药性和对患者的伤害。药理或病理上的免疫抑制或微生物组的改变都会导致共生细菌让位于感染。
在 SARS-CoV2 大流行期间，大量患者接受大剂量类固醇和免疫制剂治疗，定植问题尤其突出。正常的定植细菌在长期免疫抑制的患者（如移植受者或癌症患者）中可能发展成毒性感染。原发性念珠菌肺炎在健康人群中很少见，但在接受免疫调节药物治疗的人群中，继发性念珠菌肺炎可能很严重。总体而言，1%-8%的住院患者会出现侵袭性念珠菌病。然而，在重症监护病房中，其发病率上升到约 10%，占该环境中所有院内感染的 15%。然而，治疗重症监护病房中从痰中生长出来的念珠菌会增加发病率和死亡率。对从粘膜或呼吸道样本中分离出的念珠菌进行抗真菌治疗而未显示出感染迹象的患者，在重症监护室和住院期间病情恶化的风险会增加。入院重症监护时分离出念珠菌与病情严重程度增加有关，但通过观察和随机对照试验发现，使用抗真菌药物治疗并不能改善预后。在 COVID-19 大流行中，重症监护室也被证明是耐药病原体的感染源。个人防护设备短缺和人手不足导致病人之间的间隔时间缩短，病人之间的手部卫生或个人防护设备更换的关注度降低。许多单位被建议在乳胶手套上使用酒精凝胶来保存个人防护设备，而不是使用新手套和洗手。在 COVID-19 铺天盖地的传播面前，抗菌药物管理活动和日常卫生审核实践或耐药微生物追踪计划都被放弃了。这一点尤其令人担忧，因为患者不仅经常携带多重耐药病原体，而且这些病原体会在重症监护室环境中定植。肠道和肺部是保护性病原体的重要共生库。重症监护中使用的侵入性设备，如中心静脉通路设备、气管插管和导尿管，也可能成为感染源。在重症监护病房中，肠道共生细菌从肠道到肺部的转移可导致严重感染。肠道中无害的微生物会导致严重的肺部感染。导尿管也可能滋生有害病原体，尽管尿培养阳性并不总是表明感染需要抗菌治疗。特定的共生菌，如金黄色葡萄球菌，可栖息于患者的皮肤或鼻咽部，在引入侵入性设备后会产生毒性。肺炎链球菌是一种常见的肺部共生菌，可在住院或生病后免疫功能下降的老年或年轻患者中引起致命感染。随着多重耐药病原体的流行不断升级，抗菌药物管理战略（AMS）的实施成为应对这一紧迫问题的关键防线。抗菌药物管理包括一整套干预措施，其战略目的是减少不适当的抗菌药物处方、降低成本并应对不断升级的抗菌药物耐药性问题。近年来，重症监护病房的抗菌药物使用率明显偏高，一项广泛的流行病学研究表明，61% 的内科和外科重症监护病房患者使用抗生素。鉴于重症监护室内对抗菌药物的大量依赖，重症监护室显然是有效抗菌药物干预的天然和关键目标。在重症监护室护理领域，危重病人极易受到感染，因此合理使用抗菌药物至关重要。重症监护室内的抗菌药物干预措施具有多面性，不仅要遏制不当处方，还要解决成本问题，并积极应对抗菌药物耐药性的出现。通过针对重症监护室的环境，抗菌药物管理措施旨在优化抗菌药物的使用，确保患者得到最有效的治疗，同时保障现有药物的疗效。AMS 传统上与临床实践中限制抗生素的概念联系在一起。虽然限制抗生素的使用确实是其基本原则之一，但 AMS 的总体目标不仅仅是限制，而是强调适当和明智使用抗生素的重要性。从根本上说，抗生素管理制度旨在确保有鉴别地使用抗生素，避免不必要地给不需要抗生素的病人用药，同时确保及时有效地治疗受感染的病人。虽然 AMS 背后的原理看似简单明了，但在日常临床实践的动态环境中，其应用本身就十分复杂。医疗服务提供者面临着微妙的平衡，需要应对错综复杂的患者表现、诊断上的不确定性以及不断变化的抗菌药耐药性。抗菌药物治疗策略涉及对微生物感染的细致了解、根据患者的个体需求制定干预措施，以及考虑抗菌药物的使用对患者和公共卫生的广泛影响。因此，抗菌药物管理系统是一个超越限制的综合框架，在复杂多变的临床治疗领域培养了一种负责任的、以患者为中心的抗生素使用文化。从业人员日常面临的主要困难之一是降级问题。经常会出现对感染性微生物有敏感性，但病人仍然病入膏肓的情况。这就出现了一个两难的问题：对危重病人停用抗生素是否合适？通常情况下，尽管微生物检测结果让人放心，但我们还是觉得不能这样做。降低死亡率是采用适当手段进行医疗干预的核心目标。实验室检测可在急性呼吸系统综合征的各个方面发挥关键作用，尤其是在促进降级和优化干预时间方面。
根据世界卫生组织（WHO）最近的文件，抗菌药物耐药性（AMR）是全球公共卫生优先事项的首要问题。据估计，仅细菌抗药性（不包括真菌抗药性）就直接导致全球 127 万人死亡，并在 2019 年导致 495 万人死亡。在选择替代疗法时，了解耐药机制至关重要。最重要的是识别可能存在耐药菌的高危患者，以便针对他们采取适当的治疗，同时减少普通人群接触二线或三线抗菌药物治疗的机会。耐药机制还能为未来潜在的药物靶点提供指导。在图 1 中，我们展示了最常见的细菌耐药性机制。抗菌药耐药机制大致可分为四大类，每一类都代表了微生物为抵御药物作用而采取的不同策略。首先，微生物可能会限制药物的吸收，限制药物进入细胞。其次，它们可能会改变药物的靶点，改变药物与微生物相互作用的特定部位。另一种机制是药物失活，使其无法发挥预期功能。最后，微生物可能采用主动药物外流，在药物发挥抗菌作用之前将其排出细胞。这种错综复杂的抗药性机制突出了微生物面对抗菌剂的适应性和复原力。第一类机制强调了防止药物进入的重要性，而第二类机制则强调了对能抵抗改造的新型药物靶点的需求。此外，失活机制强调了开发在面对微生物试图中和时仍能有效的药物这一持续挑战。最后，活性药物外流机制强调了设计能够抵御从微生物细胞中排出的药物的重要性，从而确保药物的持续疗效。了解并解决这些不同的耐药性机制，是当前抗击抗菌药耐药性斗争的当务之急。这就需要采取多方面的方法，包括开发创新药物、加强监测系统和全球合作，以保持现有抗菌药物的有效性，并为感染管理的可持续未来铺平道路。
图1。常用抗菌药物的作用位点及其适应的耐药性机制。该图说明了常用抗菌药物的作用位点以及针对它们出现的相应耐药性机制。
因此，我们确定了在重症监护室工作的医生应该了解的最常见耐药机制。我们主要承认细菌机制是以往流行病学研究中在重症监护环境中分离出的最常见病原体。本文探讨了抗菌药耐药性的基本方面，包括机制和传播方式，并深入探讨了 ICU 中遇到的主要耐药病原体的管理注意事项。对这些机制的深入了解有望改进对感染性疾病的治疗选择，并创造出能够抵御微生物产生耐药性的抗菌药物。在青霉素首次用于临床后不久就出现了β内酰胺酶，这证明细菌在其自然进化环境中遇到了抗菌化合物。这可以解释为什么细菌会产生抗药性机制，并能在临床环境中迅速出现。具有相应抗菌化合物的细菌需要克服抗菌微粒致命作用的方法。它们通过多种方式实现了这一目标，如表达不同的颗粒目标、创建降解酶过程以及驱逐抗生素复合物。细菌能够共享抗药性机制，由于近几十年来创造的许多抗生素都是老抗生素的改进版，细菌能够通过突变迅速传播抗药性基因突变。
β-内酰胺类抗生素通过干扰细胞壁的形成来抑制金黄色葡萄球菌等细菌。这种第一种 β-内酰胺酶被称为青霉素酶。细胞壁中的肽聚糖对细菌的生存和功能至关重要，因此没有肽聚糖，细菌就无法进化生存，这也是对抗细菌耐药性的前线。金黄色葡萄球菌的后代产生了新型青霉素结合蛋白（PBP），甲氧西林和青霉素衍生的β-内酰胺类抗生素无法与之相互作用，从而产生耐药性。开发的第五代头孢菌素头孢他啶能与这种改变的 PBP（PBP2a）结合。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌最初被认为是一种与医疗保健有关的细菌，但在社区中却越来越普遍，这突出表明了耐药性是如何在几代细菌之间转移的。万古霉素是一种抗生素，它能阻止 PBP 链的延伸，中断细胞壁。然而，自 1997 年以来，万古霉素的抗药性也开始出现。细菌在长期接触万古霉素后会下调基因并加厚细胞壁，从而抵抗万古霉素的作用。对万古霉素耐药的金黄色葡萄球菌从一株耐万古霉素肠球菌中继承了 vanA 基因。万古霉素抗药性最早出现在 30 多年前的粪肠球菌中。这是另一个改变蛋白质结合的例子，因为细菌将 d-丙氨酰-d-丙氨酸末端肽变为 d-丙氨酰-d-乳酸，这种变异由基因 vanA 和 vanB 编码。治疗这些耐药菌株的方法是开发利奈唑胺和达托霉素，它们分别是一种噁唑烷酮和一种利奈肽。然而，这些抗菌素也产生了抗药性。接触利奈唑胺后，细菌的 23S rRNA 会发生突变，从而阻止利奈唑胺与其 50S 核糖体结合。达托霉素通过与磷脂酰甘油结合，使细菌去极化，从而停止细胞壁合成。值得庆幸的是，虽然细菌细胞壁在不断适应和进化，但达托霉素的耐药性仍然很低。
2019 年，因大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、醋杆菌和铜绿假单胞菌导致的死亡人数均超过 25 万。碳青霉烯类、头孢菌素类和氟喹诺酮类病原体的耐药菌株分别导致全球超过 50,000 人死亡。美国对血液透析患者进行的一项研究发现，近三分之一的患者有证据表明其体内存在革兰氏阴性细菌，这些细菌对研究中 50%的抗菌药物具有耐药性。另有五分之一的患者在随后的六个月中感染了其中一种病原体。肠杆菌科包括多种细菌，如大肠埃希菌、克雷伯氏菌属和肠杆菌属，它们在社区和医疗机构的感染中都发挥着重要作用。然而，在社区环境中，耐药肠杆菌科细菌的流行率越来越高。广谱β-内酰胺酶（ESBLs）能裂解β-内酰胺环，并通过质粒转移。最早的 β-内酰胺酶是 TEM-1、TEM-2 和 SHV-1，这些酶的点突变导致了 ESBL 的出现。这些酶对β-内酰胺类、头孢菌素类和氧亚氨基-β-内酰胺类（头孢曲松、头孢他啶和头孢噻肟）具有抗药性。大多数 ESBLs 仍对β-内酰胺-β-内酰胺酶抑制剂复方制剂（如哌拉西林-他唑巴坦）敏感。相比之下，携带 AmpC β-内酰胺酶突变的细菌不受 β-内酰胺酶抑制剂的抑制。AmpC酶的主要生产者是被称为 "SPICE"（沙雷氏菌、普罗维登西亚菌、吲哚阳性变形杆菌、柠檬酸杆菌和肠杆菌属）的病原体。一旦接触到β-内酰胺酶抑制剂药物，这种耐药机制就会被诱导，看似易感的病原体可能会对 "适当的 "治疗无效。目前，AmpC 基因通常通过质粒传播，尽管它们通常是染色体上的。这增加了它们的传播和流行。
β-内酰胺酶家族中又增加了碳青霉烯酶，它能水解β-内酰胺类抗菌药。碳青霉烯酶对β-内酰胺酶抑制剂有抗药性，但也携带多种基因，可对其他类药物产生抗药性，并可在几代人之间产生多重抗药性。安布勒分类法（图 2）中的 B 类金属-β-内酰胺酶（MBLs）是一大批令人担忧的耐药基因，目前已在全球范围内出现，最早发现于日本。奥沙西林酶-48 碳青霉烯酶（Oxa-48）越来越受到全球认可，曾经更常见于北非和中东地区。虽然最初出现时，耐药性的地理模式比较特殊，但随着国际旅行和移民模式的发展，携带碳青霉烯酶的耐药菌正在全球范围内广泛传播。治疗产碳青霉烯酶细菌的选择范围很窄。2017 年，欧洲疾病预防和控制中心报告称，30 个欧洲国家中有 7.2% 的侵袭性肺炎克氏菌携带碳青霉烯耐药性 。2021 年，在向欧洲疾病预防控制中心报告的 45 个国家中，8 个国家的耐药率超过 50%，15 个国家的耐药率达到 25%，只有 14 个国家报告耐药率低于 1%。国际非社会性感染控制联盟（INICC）发布了一份 2012 年至 2017 年发展中国家 ICU 的全球报告，称在血液培养样本中发现的肺炎双球菌中有 37% 对碳青霉烯类耐药 . 孔蛋白生成和药物外流泵的增加也传递了对碳青霉烯类抗生素的耐药性。
图2:β-内酰胺酶的Ambler分类。根据Ambler分类系统，β-内酰胺酶可分为四类：A类、B类、C类和D类。这种分类由构成蛋白质分子的一级序列中固有的特定基序决定。值得注意的是，A类、C类和D类β-内酰胺酶利用其酶活性位点内的丝氨酸残基来催化反应，而B类β-内酰胺酶依靠锌离子来促进其催化活性。
DNA 回文酶 gyrA 和 parC 的变化会产生对喹诺酮类抗生素的耐药性，这种情况正变得越来越普遍。染色体编码的孔蛋白通道和外排泵发生突变也会产生喹诺酮类抗生素耐药性。氨基糖苷修饰酶也会产生抗药性。这些抗性基因通常通过同时含有 KPCs 或 ESBLS 的质粒传播。不过，对氨基糖苷类药物敏感的病原体在治疗过程中往往不会产生耐药性。铜绿假单胞菌常与 VAP 和 ICU 相关，具有多种耐药机制，包括 AmpC β-内酰胺酶、ESBLs、MBLs、孔蛋白下调和外排泵上调。铜绿假单胞菌耐药性是导致重症监护病房发病率和医疗成本增加的原因。2014 年，铜绿假单胞菌是手术和器械相关感染中第六大常见细菌，ICU 中的假性生物膜是这一环境中的一个独特问题 . 2021 年，三分之一的分离菌株对至少一种抗假菌膜抗菌剂具有耐药性；然而，5% 的分离菌株对四种或五种抗菌剂具有耐药性。鲍曼不动杆菌的耐药性是全球范围内一个日益严重的问题，尤其是在重症监护病房，这种细菌的耐药性发展迅速，导致了疫情的爆发。鲍曼不动杆菌中发现的 OXA 碳青霉烯酶越来越多。据 INICC 报告，2021 年，欧洲 92% 的醋酸乙烯杆菌对碳青霉烯类耐药，66% 的醋酸乙烯杆菌对氟喹诺酮类、氨基糖苷类和碳青霉烯类耐药。在 2015 年对重症监护病房进行的一项全球点流行率研究中，54% 的患者因疑似或确诊感染而接受治疗，院内死亡率为 30%。抗菌药物的剂量和 PK/PD 原理知识的应用对于优化感染部位的细菌杀灭、减少抗菌药物耐药性、最大限度地减少药物不良反应和毒性以及延长现有抗菌药物的使用寿命至关重要。脓毒症重症监护患者的病理生理会发生动态变化，从而改变抗菌药物的浓度。脓毒症的炎症反应导致大量液体转移到间质空间、最初的高心输出量和低白蛋白血症，从而导致分布容积（Vd）增加；血浆中的抗菌素减少，因此感染部位的抗菌素也减少。对于其他患者，器官功能障碍与肝肾功能损害可能需要减少剂量，以确保达到治疗但无毒的水平。15% 的脓毒症患者会出现急性肾损伤，需要进行 CRRT 治疗，这会使死亡率增加 50%。肾脏替代疗法（RRT）体外器官支持中抗菌药物剂量的改变应因人而异。抗菌药物的选择和耐药性传统上是根据实验室最低抑菌浓度 (MIC) 值来确定的 。有人提出根据突变预防浓度（MPC）来确定抗菌药物剂量，这样做有可能防止第一步耐药突变体的生长，因为 ICU 败血症患者最初的细菌负荷较高，出现第一步耐药突变体的可能性增加，因此需要增加抗菌药物剂量。在平衡药物毒性风险的同时，采用剂量调节策略，在早期加大抗菌药物剂量（根据 PK 和感染特征选择），然后在血流动力学改善时减少剂量，以优化抗菌药物剂量。肾清除率增高（ARC）的定义是肌酐清除率大于 130 毫升/分钟，20%-65% 的重症监护患者可能会在心输出量增加和肾血流量增加的高动力状态下出现肾清除率增高。它可明显增加氨基糖苷类、β-内酰胺类和糖肽类药物的清除率，导致抗菌药物浓度低于治疗浓度。雾化吸入抗菌药作为 VAP 的辅助治疗可使抗菌药浓度远高于 MIC，增强肺实质穿透力，降低 MDR 病原体的感染率，并降低全身毒性，前提是使用适当的通气设置、剂量和设备。三项 RCT（IASIS、INHALE 和 VAPORISE）研究显示，这些药物用于对 β-内酰胺类和氟喹诺酮类药物敏感的 GNB VAP 并未显示死亡率获益或临床治愈率提高。这些研究的疗效可能因氨基糖苷类和多粘菌素的日剂量较低以及 GNB 病原体的敏感性而受到影响。目前，IDSA/ATS 指南建议，对于肺穿透力差或静脉注射治疗（如氨基糖苷类和多粘菌素）产生全身毒性的 GNB、泛耐药和广泛耐药（PDR、XDR）VAP，应采用雾化吸入抗菌药物。欢迎今后就最合适的雾化装置以及抗菌药物雾化治疗耐药 GNB 是否应替代或辅助静脉注射治疗等问题开展研究。最新的《脓毒症生存指南》（2021 年）建议延长（延长或持续）输注 β-内酰胺。然而，这方面的证据质量一般。推测的益处来自于达到 MIC 以上（fT>MIC）的时间累积百分比更高，这可能会导致更快的细菌杀灭和更快的临床改善。在 68 个重症监护病房进行的 "重症监护病房患者抗生素水平界定（DALI）"研究评估了 β-内酰胺类药物给药（延长和间歇）是否能达到与最大活性相关的药物浓度，以及这是否会带来有利的临床结果。结果显示，β-内酰胺血浆浓度差异很大（20% 的患者达不到 >50%fT>MIC 的目标值），使得三分之一的患者不太可能获得良好的临床疗效。接受长期输注疗法的患者比接受间歇疗法的患者更有可能达到药效学目标（分别为 93% 对 80%）。多项系统性综述和荟萃分析旨在综合目前有关脓毒症和严重脓毒症患者长期输注与间歇性输注β内酰胺的死亡率数据。与 Vadarkas 等人的研究相反，Kondo 等人的研究和最近的 MERCY 试验分别没有推断出延长输液时间会降低院内死亡率或 90 天死亡率。所有这些系统性综述的研究力量都不足，脓毒症和临床治愈的定义也不尽相同，而且存在相当大的表现偏差。我们期待着最近完成的对 7000 多名 ICU 患者进行的多中心β-内酰胺类药物输注研究（BLING III）提供高质量的证据。由于脓毒症早期有效的抗菌治疗可提高死亡率并优化剂量，因此在整个临床过程中考虑病原体的 MIC 和个体的动态 PK（以完善剂量）对于实现抗菌杀灭和减少毒性至关重要。传统的剂量提名图可能不适用于 ICU 患者或病原体的特定 MIC]。治疗药物监测（TDM）是指在使用抗菌药物后的规定时间内采集血清样本，并在短时间内得出结果。与经验性用药相比，TDM 可提高达到 PK-PD 目标的患者比例，其使用范围也在不断扩大。建议对 β-内酰胺类、氨基糖苷类和糖肽类药物使用该方法 。在最近的一项国际调查中，82% 的受访者使用 TDM 检测氨基糖苷类药物，90% 的受访者使用 TDM 检测万古霉素。ICU抗菌治疗的潜在发展确实令人鼓舞。人工智能的整合在这一领域是一股变革力量。人工智能有能力通过利用计算机程序仔细跟踪医院和更广泛地区的耐药性模式和传播趋势，彻底改变抗菌药物管理。这种数据驱动的方法允许实时监测，提高干预措施的准确性并优化治疗策略。此外，人们越来越强调在ICU环境中对患者进行表型和内分型的重要性。通过根据个人独特的生物学和临床特征对其进行表征，医疗保健专业人员可以根据特定的患者需求定制抗菌干预措施。这种个性化的药物方法不仅有望提高治疗效果，而且有望降低不良反应的风险，促进更好的整体患者结果。此外，床旁敏感性测试的出现代表了抗菌药物管理的范式转变。这项技术能够直接在患者床边快速评估微生物易感性，有助于及时调整治疗方案。结果的即时性使医疗保健提供者能够做出明智的决定，优化抗菌药物的选择，并将耐药性发展的可能性降至最低。随着这些创新方法的发展，ICU抗菌治疗的未来将成为一个动态和适应性的前景。整合尖端技术，采用个性化的医疗原则，并通过护理点检测培养积极主动的态度，这些共同具有重塑重症监护环境中感染管理方式的潜力。对这些进步的持续追求强调了加强患者护理、降低死亡率和有效应对重症监护室抗微生物耐药性带来的挑战的承诺。在重症监护室的动态环境中，对抗生素耐药性的细致管理以及对抗生素的警惕管理和监测是提供最佳患者护理的关键因素。ICU人群以潜在疾病的严重程度和他们接受的强化治疗为标志，特别容易受到一系列医院感染的影响。设备的潜在定植和患者病原体的改变进一步加剧了这种易感性，这两者在感染的发展中都起着关键作用。为了应对这一多方面的挑战，实施抗菌管理计划和感染预防捆绑包已成为一项关键战略。这些举措已证明在缓解快速传播的细菌带来的不断升级的威胁方面是有效的，其中许多细菌对我们最强效的抗生素表现出耐药性。创新解决方案的紧迫性推动了新型抗菌药物和尖端技术的不断发展，特别关注增强诊断能力和改进药物监测流程。这些进展有望在不久的将来实现，有可能重塑重症监护抗菌治疗的整个格局。随着针对感染的量身定制的方法越来越突出，重症监护室中精准医学原理的演变越来越明显。鉴于重症监护室环境中不断演变的挑战，必须致力于保持抗菌研究的前沿地位。通过采用新兴技术、优化诊断准确性和不断完善治疗策略，重症监护室可以加强其有效对抗感染的能力，并提高患者的治疗效果。随着该领域的进展，创新的抗菌解决方案的整合有望提供一个更细致、更复杂的框架，以应对重症监护环境中遇到的各种复杂的感染挑战。来源：Cusack. Practical Lessons on Antimicrobial Therapy for Critically Ill Patients. Antibiotics 2024;13:162小师妹和俺建立了资料分享群，邀您互相交流，微信gabstudy
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